La hipótesis vascular con relación al origen de la EM (Macía, H., Ph. D.)

24 Feb
De acuerdo con Embry A. (ver estupenda página web http://www.direct-ms.org), durante los últimos 160 años, se han propuesto muchos modelos para explicar la EM, pero ninguno de ellos ha dado lugar al desarrollo de un tratamiento efectivo. En los últimos 50 años, los dos modelos que han recibido mayor atención y la financiación de la investigación han sido elmodelo de infección y el modelo autoinmune. El modelo de infección propone que la EM es causada ya sea por una infección bacteriana o viral en el sistema nervioso central. Sin embargo, la falta continua de identificación de un agente infeccioso causante, a pesar de muchos estudios detallados, ha rebajado las expectativas de este modelo, por lo que ahora recibe poco apoyo.
Actualmente, el modelo de enfermedad preferido para la EM es es el de que una enfermedad autoinmune, célulamediada. En este modelo el sistema inmune llega a ser sensibilizado a partes de la mielina, debido tanto a susceptibilidad genética como a una infeción viral tal como el virus de Epstein-Barr (EBV). Se propone también que un defecto en la regulación inmune es necesaria para promover el inicio y la continuación de la autoinmunidad y que la deficiencia de vitamina D es una de las causas favorecedoras de tal disminución en la regulación inmune.
Con el tiempo, los repetidos ataques autoinmunes a la mielina, pueden finalmente causar síntomas clínicos y la EM se diagnostica, por lo general en la edad adulta temprana.
Este modelo ha sido preferido porque a lo largo de los años ha sido el que mejor ha explicado los datos disponibles para la EM, incluyendo muchos diversos estudios epidemiológicos, genéticos e inmunológicos. Además, un modelo animal experimental, llamado “encefalitis experimental autoinmune” (EAE), reproduce muchas características de la EM y por lo tanto añade más apoyo al modelo de enfermedad autoinmune. El empleo del modelo autoinmune como referencia ha provocado que las terapias desarrolladas se hayan centrado en supresión o modulación de varias partes del sistema inmune.
Sin embargo, durante los últimos 20 años, la insatisfacción con el modelo autoinmune ha crecido a medida que han aparecido nuevas observaciones que no pueden explicarse fácilmente por el mismo, se hayan acumulado.
Siguiendo con (Embry A.)Algunos de los hechos importantes que sobre los que se plantean dudas con relación al modelo autoinmune son:
1) Las actuales terapias inmunológicas tienen poco o ningún efecto sobre la progresión de la enfermedad (Esto es traducción y a mi modo de ver es matizable dado que hay fármacos que están dando buenos resultados).
2) La neurodegeneración parece ser una parte importante durante todo el desarrollo de la enfermedad, convirtiéndose en dominante en el últimas etapas.
3) Detallados estudios patológicos de lesiones recientemente desarrolladas han demostrado que la desintegración de la mielina precede a la invasión de el sistema inmune lo que indica que la acción inmune es secundaria.
4) Las lesiones de la EM son venocéntricas y a menudo se asocian con el depósito de hierro.
5) Ninguna actividad autoinmune se produce en el sistema nervioso periférico donde la mielina también está presente.
Estas observaciones no han conducido a ninguna reevaluación importante del modelo autoinmune, principalmente debido a que nadie ha sido capaz de proporcionar un mejor modelo para explicar estos hechos, mientras que los demás datos parecen apoyar el modelo autoinmune.
Hace poco más de un año la importante observación de que la mayoría de las personas con MS han sufrido un deterioro el drenaje venoso del cerebro (CCSVI) se ha convertido en un hecho ampliamente conocido. Cabe destacar que este resultado no era compatible con el modelo autoinmune, especialmente teniendo en cuenta la conclusión de que las malformaciones venosas responsables de la CCSVI preceden al proceso de la enfermedad. Estos nuevos datos, que han sido sólidamente confirmados por venografía en miles de pacientes con EM, han llevado al desarrollo de un modelo completamente nuevo para la EM.
En este modelo CCSVI, los blocajes extra-craneales venosos causarían alteración del flujo de sanguíneo en el cerebro que a su vez resulta en la ruptura de la mielina en diversas formas, incluida la privación de oxígeno (hipoperfusión). Se plantea también la hipótesis de que la alteración del flujo conduce a la deposición de hierro en las paredes de venas, produciendo la consiguiente quiebra de la barrera sangre-cerebro (hematoencefálica), la introducción de elementos nocivos en el SNC, y la consiguiente neurodegeneración. La participación inmune se ve como parte de la limpieza del proceso por un sistema inmunológico normal.

 

Es evidente que se requiere un nuevo modelo de enfermedad para explicar la MS. Este modelo debería dar respuesta tanto a los datos que habían constituido la base del modelo autoinmune, pero también debe incluir las principales observaciones relacionadas con CCSVI.

 

Esto ya es opinión mía. Observamos que la hipótesis vascular va cobrando fuerza como uno de los orígenes de la EM. Sin embargo al parecer no explicaría todos los casos y recientemente han aparecido informes contradictorios sobre este asunto que crean más confusión entre los pacientes. Con anterioridad el Dr.Noda propuso un tratamiento para la EM que ha tenido cierta difusión en sudamérica y cuyo discípulo todavía trabaja con esta terapia en España (Dr. Castillo). Aunque fuertemente criticados por compañeros de profesión ya apuntaban al origen vascular de la EM.
Bajo mi modesta opinión y desde mi ignorancia, estoy más de acuerdo con las las teorías del Dr. Schelling. Su teoría se basa en el reflujo de la sangre venosa hacia el cerebro, que él llama flujos venosos de retorno. La detención de la progresión de la EM y la mejoría de los signos y síntomas no relacionados con las lesiones es definitivamente posible mediante la restauración de la mecánica de fluidos en el cerebro. La rectificación cervical superior es una manera de hacerlo. El procedimiento de liberación es otra.Personalmente, opino que la EM es consecuencia de múltiples factores aditivos (estrés, alimentación, componente genética, antígenos,…) cuyo factor desencadenante final puede ser un trauma físico o emocional. Ello traería como consecuencia de la alteración de las estructuras de las cervicales superiores que alterarían los flujos de retorno de sangre con el cerebro. Esta circunstancia, en un entorno oxidativo, predispondría a la mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica a substancias o moléculas a las que en un estado normal se les vería impedido el paso con las consabidas consecuencias. En fin, es mi opinión y estoy convencido de ello. Vale la pena cuando menos investigarlo no?

 

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5 comentarios to “La hipótesis vascular con relación al origen de la EM (Macía, H., Ph. D.)”

  1. JOSE ORDENES BUSTAMANTE noviembre 15, 2013 a 4:02 pm #

    jordene6.wix.com/solucion-esclerosis

  2. Jose Ordenes abril 7, 2014 a 8:17 pm #

    nuevo modelo que explica todo

    • Hugo Macía mayo 30, 2014 a 12:06 pm #

      Hola José:

      Lamento no haberte respondido antes pero tuve problemas con la contraseña. Intersante tu modelo pero me parece muy matemático. Creo que hay variables que no contemplas como los aspectos psicológicos, y el trauma (físico o emocional) como factor desencadenante (lo explico en otras página http://secretosdelaesclerosismultiple.blogspot.com.es).
      En cualquier caso loable

      Un saludo
      Hugo Macía

  3. Carmen López romero abril 14, 2014 a 1:45 pm #

    Muy buena la nota .uno siempre quiere una solución va a llegar en algun momento

    • Hugo Macía mayo 30, 2014 a 12:08 pm #

      Gracias Carmen:

      Perdona si no respondí antes pero tuve problemas con la contraseña. Te adjunto otra página donde expongo de forma más detallada mis teorías

      Un saludo

      Hugo Macía

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