Archive | abril, 2016

Un modelo integrativo en la esclerosis múltiple.

18 Abr

Un modelo integrativo en la esclerosis múltiple.

(Macía, H., PhD.)

 

La primera vez que se propuso un origen vascular para la EM fue en 1863, por Edward Rindfleisch, tras apreciar vasos congestionados e inflamados en medio de cada foco de sustancia blanca dañado. Poco después Jean-Martin Charcot definió la EM como una enfermedad primariamente inflamatoria desmielinizante basada en un trastorno primario de la glía y en la que existen cambios secundarios en los vasos sanguíneos. Posteriormente y a lo largo del s. XX ha habido igualmente una serie de médicos que han incidido en esta hipótesis que, sin embargo y por desgracia ha sido sistemáticamente relegada, apostándose desde la medicina oficial por la “hipótesis autoinmune”.

Putnam (1934-1953), estudió los efectos de la obstrucción del flujo venoso en las venas cerebrales de los perros dado que observó que estos animales desarrollaban una serie de anomalías similares a la encefalitis o la esclerosis múltiple. Su comentario a este respecto fue que  “La similitud entre estas lesiones y muchos de los que se observan en los casos de esclerosis múltiple en el hombre es tan sorprendente que la conclusión parece casi inevitable que la obstrucción venular es el antecedente inmediato esencial para la formación de placas escleróticas típicos.”
Putnam y sus colegas en el departamento de neurología del Hospital de la ciudad de Boston, la Universidad de Harvard y la Universidad de Columbia continuaron investigando el daño causado al cerebro y el sistema nervioso central como resultado de la interrupción del flujo sanguíneo hasta bien entrada la década de 1950.

Posteriormente sendos doctores hispanoamericanos, el Dr.Hakim y el Dr. Noda hicieron importantes hallazgos con relación a la mejoría de la EM y su relación con la dinámica de fluídos, tratando otras patologías. En la década de los sesenta, el Dr. Hakim, neurocirujano en Bogotá (Colombia), adoptó la controvertida afirmación de que podía revertir la neurodegeneración mediante cirugía para desviar el exceso de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cerebro de sus pacientes mediante una derivación. Lo que le llevó a postular la teoría de la Hidrocefalia de Presión Normal (HPN) describiendo una nueva capacidad para revertir los síntomas de la “neurodegeneración”, que había sido considerado durante mucho tiempo irreversible. La HPN se identifica cuando se produce una pérdida de la marcha, del proceso cognitivo y problemas de vejiga (lo que posteriormente se denominaba la tríada de Hakim). El Dr. Hakim observó la mejoría de los pacientes en general y los que de forma añadida tenían EM cuando se desviaba el flujo de LCR.

Por su parte, fue el Dr. Fernández Noda, cirujano cardiopulmonar norteamericano afincado en Puerto Rico y de origen cubano quien a principios de la década de los 80  interviniendo de T.O.S. a un paciente que también padecía Parkinson, observó tras la operación que, al tiempo que se habían resuelto los síntomas del TO.S., había mejorado la sintomatología de esa otra enfermedad, es decir, que intentando resolver el problema de la compresión en esa zona se encontró con que se resolvía al menos parcialmente otra enfermedad: el Parkinson.

El Dr. Fernández Noda intuyó que ambas cosas -el T.O.S. y el Parkinson- parecían estar relacionadas y que tenían un nexo común, y obsesionado por esa posible relación, comenzó a investigar casos de pacientes afectados por el Parkinson y otras enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple (EM), la epilepsia o algunos casos de Alzheimer. Observó que la mayoría de los pacientes que padecían esos problemas tenían el síndrome compresivo de la base del cuello, lo que se conoce como Síndrome del Opérculo Torácico o T.O.S.. El Dr. Femández Noda descubrió adicionalmente que esa compresión afectaba también a la “arteria vertebral” haciendo que llegue un menor flujo de sangre al cerebro y dificultando el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que podría dar origen a buena parte de los procesos degenerativos del sistema nervioso central: Parkinson, esclerosis múltiple (EM), ataxia cerebelosa, epilepsia y algunos casos de Alzheimer, entre otros. Este descubrimiento excepcional llevó a este médico a rebautizar el síndrome y es que si bien en la jerga médica este problema se conoce con múltiples denominaciones como: síndrome del escaleno, síndrome del túnel Torácico, síndrome de la angostura torácica o “robo de la subclavia”- pero, sobre todo, como Síndrome del Opérculo Torácico o T.O.S., Fernández Noda entendió que lo correcto sería llamarlo C.T.O.S. añadiendo la «C» de cerebro a la descripción del síndrome. Fue entonces cuando decidió añadir la letra «C» (Cerebellar) antecediendo al T.O.S. (C.T.O.S.) para dejar claro que el problema afectaba al riego sanguíneo del cerebro y que hace referencia a la compresión patológica de las estructuras neurovasculares que en ocasiones tienen lugar en la base del cuello.

En 1986 Franz Alfons Schelling sugirió que el reflujo venoso en el drenaje cerebral y espinal podría explicar algunas características de la EM. Este doctor planteó la hipótesis de los “flujos venosos de retorno” (“venous backjets”) de forma que  las válvulas de determinadas venas del cuello se volvían “incompetentes” tras un accidente por ejemplo y ello impediría la normal circulación del flujo sanguíneo en el cerebro y como consecuencia sobre el Líquido Cefalorraquídeo (LCR).

Recientemente el Dr. Zamboni ha resucitado la teoría de la hipótesis vascular como origen de la esclerosis múltiple. Este médico italiano observó que, en la mayoría de los pacientes de  EM se constataba lo denominó CCSVI (Insuficiencia Crónica Cerebroespinal) de forma que la mayoría de los pacientes con EM analizados se detectó una “insuficiencia venosa”. Para revertir este hecho ha propuesto intervenciones quirúrgicas  (angioplastia o colocación de “stents”) para dilatar las venas y permitir el restablecimiento del normal flujo sanguíneo. Inicialmente obtuvo buenos resultados, sin embargo con el paso del tiempo este tipo de intervención ha provocado respuestas dispares en los pacientes tratados, observándose en algunos de ellos reestenosis o regresión al estado inicial. Ello ha llevado al cuestionamiento tanto del procedimiento llevado a cabo para la corrección de esta sintomatología, como por desgracia  del diagnóstico del CCSVI., lo que está llevando a cuestionar de nuevo la “hipótesis vascular” como origen del desencadenamiento de la crisis denominada EM.

Por último, el profesor Flanagan argumenta la hipótesis de la influencia del diseño craneal en el origen de la EM en una condición que denominó CCVBP (Presión Posterior Cerebelar Crónica Venosa). Este doctor atribuye a la postura erguida y al diseño del cráneo el origen de múltiples patologías, entre ellas la EM, y postula terapias basadas en la rectificación de la columna vertebral par la corrección de estos desequilibrios (quiropráctica, terapia cráneo-sacral, yoga, etc.).

Vemos como estos médicos han coincidido en la mejoría de los síntomas de los pacientes de EM mediante la mejora en la circulación de los fluídos cerebrales (sangre y/o LCR, según los autores), aunque están íntimamente relacionados.

Los nuevos métodos de diagnóstico mediante escáner MRI vertical han permitido visualizar la alteración de flujo sanguíneo en posición vertical frente a la posición de cúbito supino, donde se observa claramente cómo varía el flujo sanguíneo en función de la posición corporal. Ello apoyaría la hipótesis de que la anormal circulación del flujo sanguíneo traería como consecuencia una mala oxigenación (anoxia) y drenaje de substancias tóxicas en el cerebro lo que conllevaría, en un ambiente oxidativo a la deposición de hierro y a la quiebra de la barrera hematoencefálica para substancias, moléculas y cuerpos que anteriormente tendrían vedada su entrada. De esta forma el ataque autoinmune sería una consecuencia y no el origen del problema inflamatorio, que tendría una clara componente vascular. Ello no obstante a mi juicio, no sería más que el detonante de un estado larvado provocado por la acumulación de una serie de factores (estrés, mala alimentación, falta de ejercicio, genética, factores infecciosos) que se coinciden en mayor o menor medida en la mayoría de los pacientes. En el enlace www.ccsvi.org puedes encontrar una relación de eventos más detallada.

Detectado, de acuerdo con estos doctores, uno de los problemas clave de la EM que es la anormal circulación de fluídos hacia y desde el cerebro (sangre y LCR), el problema estriba en conocer el origen de esta anormalidad. Una de las hipótesis, avalada por los resultados positivos con tratamientos rectificadores de la columna vertebral (Elster, E.) es que los traumas físicos y/o emocionales pueden a la postre originar subluxaciones vertebrales provocando esa alteración del intercambio de flujo de fluídos hacia y desde el cerebro lo que a lo largo del tiempo iría provocando las consabidas consecuencias. Gran número de pacientes de EM han sufrido un trauma físico (accidente de coche, golpe en la cabeza o caída) incluso años atrás que puede haber provocado subluxaciones vertebrales. También se postulan otros factores como los víricos o el estrés en la época adolescente como debilitantes de las estructuras venosas. Por otro lado también se está barajando (Dr. Zamboni) el origen congénito de la insuficiencia venosa crónica (CCSVI) como origen de la EM. En ambos casos sí coexistirían una serie de factores comunes aditivos (factores genéticos y medioambientales) que predispondrían a los pacientes a padecer EM.

Independientemente de las soluciones que se den desde el punto de vista médico, parece clara que en la etiología de la EM se da una anormal circulación de los fluídos corporales en el cerebro (sangre y LCR) que junto a otros factores apuntados en esta y en páginas anteriores (genéticos y medioamientales apuntados) actuarían de forma sinérgica y contribuirían en su conjunto al desencadenamiento de la EM. No está claro, no obstante si la obstrucción de estos fluídos (sangre y/o LCR) es congénita o ha sido adquirida (trauma físico, virus). Es posible que ambas circunstancias sean posibles en la etiología de la EM.

La hipótesis infecciosa no obstante sigue siendo una de las hipótesis que también ha estado presente desde el inicio para explicar el modelo de la enfermedad. Se han postulado numerosos microorganismos para explicar el factor infeccioso de la esclerosis múltiple. Entre ellos caben destacar de acuerdo con la literatura diferentes virus del tipo herpes, situándose entre los más citados el EBV (HHV 4), aunque también se han citado el HHV 7, y entre las bacterias la Chlamydophyla pneumoniae, etc. Sin embargo la revolucionaria teoría del”Par Biomagnético” del Dr Goiz vendría de alguna forma a cambiar el esquema de pensamiento con relación al rol de los microorganismos en la mayoría de las enfermedades y de la EM en particular, dando preponderancia a la alteración del medio en 2 polos del organismo con las mismas características bionergéticas que propiciarían la instauración de pares de patógenos que actuarían en biorresonancia. En el caso de la esclerosis múltiple el Dr Goiz identificó el citomegalovirus (otro tipo de herpes virus causante de la mononucleosis además del EBV) que actuaría en biorresonancia con diversas bacterias, entre las que se citan, de acuerdo con el Par Biomagnético Staphyloccoccus aureus y Treponema pallidum, entre otras).

De esta forma la hipótesis infecciosa y la hipótesis vascular serían compatibles, dado que la alteración del medio (del pH del organismo) favorecería a posteriori la activación de estos pares. El citomegalovirus, situado en el par OJO-OJO sería junto a las bacterias con las que actuaría en biorresonancia los causantes a posteriori de los perniciosos campo biomagnéticos establecidos entre estos patógenos con las consabidas consecuencias variables en función de cada paciente (neuritis óptca, cansancio, desequilibrio, nistagmo, etc,.).

Por su parte ello es a su vez compatible con la hipótesis autoinmune dado que resulta claro que determinadas células del sistema inmune linfocitos T CD 4+ en un sistema nervioso desequilibrado (estresores) y con unas membranas permeabilizadas intestino, endotelio y BHE) que han permitido el paso de substancias que anteriormente tenían vedado su paso. Ya en 1979, fueron descritos diferentes linajes de células T en base a sus diferencias en la producción de citoquinas a lo largo de su proceso de diferenciación7,La respuesta Th1 está relacionada con la reacción proinflamatoria, mientras que la respuesta Th2 tiene una función moduladora y protectora frente a la enfermedad, por lo que también se habla de su función antiinflamatoria. En el caso de la pared intestinal por ejemplo su permeabilización entre otras causas por la proliferación de la cándida a un estado de hifa, perfora la pared intestinal y permitiría el paso de péptidos bacterianos que se acomplejarían en el sistema nervioso constituyendo alike mielina. En un estado alterado y con aumento de la presencia de citoquinas proinflamatorias y de las defensas lo que conllevaría al ataque de estas a la mielina. La cuestión es si el ataque se produce sobre una mielina deteriorada que es preciso eliminar o como se proponía hasta ahora hay que disminuir las defensas para evitar el daño a la mielina. Los postulados del Dr.Bihari sobre el efecto de la LDN en la producción de endorfinas y de su discípulo el Dr. Lawrence (LDN) y en general de la medicina alternativa, se inclinan a la potenciación del sistema defensivo para reequilibrar las defensas al alza. La medicina oficial tiende por el contrario a una bajada generalizada. Puede que la clave estribe en eso mismo, en tener un sistema inmunitario equilibrado donde las citoquinas proinfamtotias y antiinflamatorias estén equilibradas en un reflejo del propio estado de hoeostasis que un organismo sano debe poseer.

Observamos entonces como la hipótesis autoinmune, la vascular y la infecciosa sería compatibles en un modelo holístico de la enfermedad donde intervienen múltiples causas y en las que sobre la base de personas con determinados antecedentes (predisposición genética, infección aguda preadolescente, factores geográficos y sociales) con la presencia de irresueltos problemas psicológicos y en un estado de contínua tensión (estresores), predispondrían a la activación de los patógenos propios de los pares de la EM y el estallido de la crisis y el característico deterioro de la mielina que sería el resultado final de un proceso larvado a lo largo de los años.

Hugo Macía

Enlaces internet:

http://www.upright-health.com/mslesions.html

http://uprightdoctor.wordpress.com/uc-subluxations/

http://www.fonar.com/news/110211.htm
http://www.ccsvi.org
http://www.upcspine.org

http://www.lowdosenaltrexone.org/

Biblografía:

– EL PAR BIOMAGNÉTICO 1992 (Dr. Isaac Goiz Durán. Oxford International University, Grado de “Doctor of Philosophy in Bioenergetic Medicine” el 2 de septiembre de 1999).ght posture: the anatomical causes of Alzheimer´s, Parkinson´s and Multiple Sclerosis (Flanagan, M.).

-Mosmann TR, Coffman RL. TH1 and TH2 cells: different patterns of lympho-kine secretion lead to different functional properties. Annual Rev Immunol 1979; 7: 145-173.

– El papel de las células Th-17 en la esclerosis multiple Jaime Ramos-Cejudo1, Celia Oreja-Guevara21Unidad de Investigación. Servicio de Neurología. 2Unidad de Neuroinmunología Clínica y Esclerosis Múltiple.Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

– The down side of upright posture: the anatomical causes of Alzheimer´s, Parkinson´s and Multiple Sclerosis (Flanagan, M.).